Proteína de Alzheimer ajuda na esclerose múltipla



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Placa de Alzheimer desencadeia sintomas de esclerose múltipla

O beta-amilóide, que pode desencadear a doença de Alzheimer, pode ajudar a tratar pacientes com esclerose múltipla (MS), de acordo com uma equipe de pesquisadores americanos. Em experimentos com ratos, a proteína ajudou a aliviar os sintomas típicos da esclerose múltipla, de acordo com os cientistas liderados por Jacqueline Grant, do Instituto de Neurologia e Neurociências da Universidade de Stanford, na revista "Science Translational Medicine".

Os peptídeos beta-amilóide 40 (Aβ40) e beta-amilóide 42 (Aβ42) são componentes essenciais dos chamados "depósitos de placas senis na doença de Alzheimer", escrevem Grant e colegas. Em experimentos com animais, a injeção dos peptídeos em camundongos com uma doença semelhante à MS inesperadamente ajudou a aliviar os sintomas e às vezes até atrasar o início da doença. Os cientistas dos EUA esperam que esse efeito possa ser usado no futuro para novas abordagens à terapia com esclerose múltipla.

Efeitos surpreendentes das proteínas de Alzheimer Como os níveis de beta-amilóide nas "lesões cerebrais e axônios lesionados" aumentam em pacientes com esclerose múltipla, os neurologistas dos EUA suspeitam de uma conexão entre os peptídeos conhecidos como placas de Alzheimer e uma doença da esclerose múltipla. Eles testaram essa hipótese em experimentos com camundongos que sofrem de uma doença do tipo MS (Encefalomielite Autoimune Experimental; EAE) e que foram injetados com o fragmento de proteína beta-amilóide no abdômen. Se os pesquisadores realmente esperavam que os sintomas piorassem, um efeito claramente positivo era mostrado. "O tratamento com Aß42 ou Aβ40 reduziu a paralisia motora e a inflamação do cérebro em quatro modelos diferentes de encefalomielite auto-imune experimental", segundo os pesquisadores norte-americanos.

Beta-amilóide alivia os sintomas da esclerose múltipla De acordo com Jacqueline Grant e colegas, o beta-amilóide injetado em camundongos foi usado para "amortecer a paralisia motora, reduzir lesões inflamatórias no sistema nervoso central (SNC) e suprimir a ativação linfocitária" Episódio. Efeitos que podem ser utilizados no futuro para o tratamento de pacientes com EM. Nenhum dano no cérebro devido à deposição do beta-amilóide foi observado nos camundongos. Segundo os pesquisadores, os peptídeos não deixaram vestígios no cérebro dos animais. No geral, o resultado do tratamento foi consistentemente positivo e até o surto de EAE pode ser retardado em alguns roedores, escrevem os cientistas dos EUA.

Efeito dos peptídeos de Alzheimer no sistema imunológico Presumivelmente, a injeção de beta-amilóide tem pouco a ver com os processos no cérebro de pacientes com esclerose múltipla, mas tem um efeito positivo no sistema imunológico, de acordo com Jacqueline Grant e colegas. Segundo os especialistas, as células imunológicas responsáveis ​​pela ocorrência de EM auto-imune não são ativadas no cérebro, mas no corpo. Só então eles iniciam seu ataque ao sistema nervoso central. Os beta-amilóides que circulam no sangue após a injeção aparentemente inibem a produção das células imunológicas, de modo que os efeitos negativos típicos da EM no cérebro são menos pronunciados, relatam os pesquisadores dos EUA. Assim, o beta-amilóide funciona de maneira semelhante aos medicamentos modernos da EM, que também bloqueiam os glóbulos brancos fora do cérebro. O contra-teste com camundongos incapazes de produzir beta-amilóide também confirmou os resultados, Grant e colegas continuaram. Esses animais desenvolveram EAE muito mais rápido ou mais violentamente.

Implementação terapêutica dos resultados incertos Embora os cientistas dos EUA estivessem bastante confiantes de usar o peptídeo de Alzheimer no futuro para o tratamento de pacientes com esclerose múltipla, ainda existem algumas perguntas a serem respondidas. Como antes que o beta-amilóide ou um peptídeo semelhante possa ser usado como medicamento, também seria necessário esclarecer se existe o risco de um aumento no risco de Alzheimer. Porque Amyloid-beta 40 e Amyloid-beta 42 são os principais gatilhos da doença de Alzheimer. Eles são parte integrante das chamadas placas, que são depositadas no cérebro dos pacientes com Alzheimer e, de acordo com o conhecimento atual, resultam na morte das células nervosas. Se for depositado no cérebro após uma infecção, isso poderá promover o surto da doença neurodegenerativa. fp)

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